杭州墻體廣告 老年癡呆癥，一種以認(rèn)知功用衰退為特色的神經(jīng)退行性疾病。據(jù)估計，全世界病人人數(shù)已達(dá)3500多萬。我國屬老年癡呆癥的高發(fā)區(qū)域，現(xiàn)在病人人數(shù)居全球首位。
5月10日，
浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)部教授、浙大二院神經(jīng)內(nèi)科主任張寶榮宣告了一項最新的科技研討成果——發(fā)現(xiàn)一種叫“IL-33”的新蛋白，有也許反轉(zhuǎn)老年癡呆表現(xiàn)。
張教授還有個身份，即是我國阿爾茨海默病協(xié)會(ADC)委員。2012年底，他帶領(lǐng)浙大二院的研討小組，加盟香港科技大學(xué)葉玉如院士、英國格拉 斯哥大學(xué)劉富友教授的研討團隊，承擔(dān)起一項國家重點基礎(chǔ)研討開展計劃。他們一起的方針，即是在老年癡呆癥的前期防止上有所斬獲。
研討組發(fā)現(xiàn)的“IL-33”蛋白存在于機體各種類型的細(xì)胞中，它在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(腦和脊髓)中尤為豐厚。專家們對35名成年人進(jìn)行了3年的繼續(xù) 調(diào)查，其中有17人為健康人，18人為輕度認(rèn)知障礙癥病人。專家們發(fā)現(xiàn)，與正常人比較，輕度認(rèn)知障礙病人的血清里的“IL-33”蛋白明顯削減。
張教授說，假如本來用作調(diào)理免疫系統(tǒng)功用的“IL-33”蛋白功用出現(xiàn)異常，那么大腦鏟除淀粉樣Aβ蛋白斑的功用就會降低。而這恰是致使病人患上老年癡呆癥的一個重要原因。
研討組發(fā)現(xiàn)，當(dāng)大腦中Aβ蛋白斑沉積物過多，就會構(gòu)成神經(jīng)纖維纏結(jié)?！鞍邏K”和“纏結(jié)”銖積寸累，致使神經(jīng)細(xì)胞之間的銜接阻斷，終究神經(jīng)細(xì)胞逝世，腦組織功用損失。
對正常人而言，Aβ蛋白斑并不可怕。即使每天發(fā)生，但由于有“IL-33”這個“清道夫”存在，不會發(fā)生累積?！八坪跬寥乐械尿球荆甀L-33’能把廢物吃掉并分化，還原土壤到正常狀態(tài)?！?br /> 研討組用小鼠做了實驗，在小鼠活動的場合周圍裝上具有弱小電流的電網(wǎng)，正常的小鼠觸網(wǎng)后會意識到它的風(fēng)險，便不再接近；但患有認(rèn)知障礙的小鼠，仍然會不斷去觸網(wǎng)。
給患有認(rèn)知障礙的小鼠打針“IL-33”蛋白一星期往后，再將其放回這個“風(fēng)險”的互動場合。研討人員驚訝地發(fā)現(xiàn)，小鼠變聰明了，只需碰網(wǎng)觸電后，便不會再犯同樣的過錯。經(jīng)過解剖亦發(fā)現(xiàn)，這些小鼠腦袋中的“蛋白斑”也明顯消減了。
“一起，咱們經(jīng)過腦電波也發(fā)現(xiàn)，患病的小鼠和老年癡呆的人相同會發(fā)生錯覺，但被打針‘IL-33’后就不會發(fā)生錯覺?！睆埥淌谡f，這些測試的意義重大，說明老年癡呆的表現(xiàn)可以反轉(zhuǎn)。
醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為，假如能在病人還處于臨床前期或輕度認(rèn)知障礙期間，就能經(jīng)過前期醫(yī)治推遲或阻撓病程開展?？赏锵У氖?，大多老年癡呆癥病人被確診時，通常已處于中晚期，那時神經(jīng)細(xì)胞都已壞死，沒有反轉(zhuǎn)的也許。
“這次發(fā)現(xiàn)，使科學(xué)界對既雜亂又多病因的認(rèn)知障礙癥有了更進(jìn)一步的了解，也為開發(fā)醫(yī)治這種病癥的藥物供給了一種新途徑?！睆埥淌谡f，臨床實驗若成功，有望讓20%至30%的輕度認(rèn)知障礙病人或輕度老年癡呆病人取得恢復(fù)。
盡管這項研討成果，還要繼續(xù)進(jìn)行致畸、毒性的動物實驗，間隔臨床使用最少還要3年至5年的臨床實驗期間，但它無疑打開了醫(yī)治老年癡呆惡疾的一扇明窗。
新美
廣告公司：http://teknodron.com
