浙江墻體廣告施工 5月10日，
浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)部教授、浙大二院神經(jīng)內(nèi)科主任張寶榮宣告了一項(xiàng)最新的科技研討成果——發(fā)現(xiàn)一種叫“IL-33”的新蛋白，有也許反轉(zhuǎn)老年癡呆表現(xiàn)。
張教授還有個身份，就是我國阿爾茨海默病協(xié)會（ADC）委員。
2012年底，他帶領(lǐng)浙大二院的研討小組，加盟香港科技大學(xué)葉玉如院士、英國格拉斯哥大學(xué)劉富友教授的研討團(tuán)隊(duì)，承擔(dān)起一項(xiàng)國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研討開展計(jì)劃。
他們共同的方針，就是在老年癡呆癥的前期防止上有所斬獲。
研討組發(fā)現(xiàn)的“IL-33”蛋白存在于機(jī)體各種類型的細(xì)胞中，它在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦和脊髓）中尤為豐厚。
專家們對35名成年人進(jìn)行了3年的繼續(xù)調(diào)查，其中有17人為健康人，18人為輕度認(rèn)知障礙癥病人。
專家們發(fā)現(xiàn)，與正常人比較，輕度認(rèn)知障礙病人的血清里的“IL-33”蛋白顯著削減。
張教授說，假如原本用作調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功用的“IL-33”蛋白功用出現(xiàn)異常，那么大腦鏟除淀粉樣Aβ蛋白斑的功用就會降低。而這恰是致使病人患上老年癡呆癥的一個重要原因。
研討組發(fā)現(xiàn)，當(dāng)大腦中Aβ蛋白斑沉積物過多，就會形成神經(jīng)纖維纏結(jié)。
“斑塊”和“纏結(jié)”日積月累，致使神經(jīng)細(xì)胞之間的銜接阻斷，最終神經(jīng)細(xì)胞逝世，腦安排功用損失。
對正常人而言，Aβ蛋白斑并不可怕。即使天天發(fā)生，但由于有“IL-33”這個“清道夫”存在，不會發(fā)生累積。
“似乎土壤中的蚯蚓，‘IL-33’能把廢物吃掉并分化，復(fù)原土壤到正常狀況?！?br />研討組用小鼠做了實(shí)驗(yàn)，在小鼠活動的場合周圍裝上具有微弱電流的電網(wǎng)，正常的小鼠觸網(wǎng)后會意識到它的風(fēng)險，便不再接近；
但患有認(rèn)知障礙的小鼠，仍然會不斷去觸網(wǎng)。
給患有認(rèn)知障礙的小鼠打針“IL-33”蛋白一星期往后，再將其放回這個“風(fēng)險”的互動場合。
研討人員驚奇地發(fā)現(xiàn)，小鼠變聰明晰，只需碰網(wǎng)觸電后，便不會再犯相同的過錯。經(jīng)過解剖亦發(fā)現(xiàn)，這些小鼠腦袋中的“蛋白斑”也顯著消減了。
“一起，我們經(jīng)過腦電波也發(fā)現(xiàn)，患病的小鼠和老年癡呆的人相同會發(fā)生錯覺，但被打針‘IL-33’后就不會發(fā)生錯覺?！?br />張教授說，這些測試的含義嚴(yán)重，闡明老年癡呆的表現(xiàn)能夠反轉(zhuǎn)。
醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為，假如能在病人還處于臨床前期或輕度認(rèn)知障礙期間，就能經(jīng)過前期醫(yī)治延緩或阻撓病程開展。
可惋惜的是，大多老年癡呆癥病人被確診時，通常已處于中晚期，那時神經(jīng)細(xì)胞都已壞死，沒有反轉(zhuǎn)的也許。
“這次發(fā)現(xiàn)，使科學(xué)界對既雜亂又多病因的認(rèn)知障礙癥有了更進(jìn)一步的了解，也為開發(fā)醫(yī)治這種病癥的藥物供給了一種新途徑?！?br />張教授說，臨床實(shí)驗(yàn)若成功，有望讓20%至30%的輕度認(rèn)知障礙病人或輕度老年癡呆病人獲得康復(fù)。
雖然這項(xiàng)研討成果，還要繼續(xù)進(jìn)行致畸、毒性的動物實(shí)驗(yàn)，間隔臨床使用最少還要3年至5年的臨床實(shí)驗(yàn)階段，但它無疑打開了醫(yī)治老年癡呆惡疾的一扇明窗。
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